Die koronare Herzerkrankung entsteht auf Grundlage einer Atherosklerose der Herzkranzgefäße, also einer Gefäßschädigung mit Fetteinlagerung in die Wand der Blutgefäße. Diverse Risikofaktoren konnten für die Atherosklerose identifiziert werden, die meisten von ihnen sind durch den Lebensstil beeinflussbar. Folgende Faktoren erhöhen das Risiko für die Entwicklung einer Atherosklerose und damit das Risiko für KHK:

• Erhöhung der Blutfettwerte (Hyperlipidämie)

• Diabetes mellitus

• Übergewicht (Adipositas)

• Bluthockdruck (arterielle Hypertonie)

• Rauchen

• Alkoholismus

• Bewegungsmangel

• Familiäre Vorbelastung

• Alter und (männliches) Geschlecht

• Chronische Erkrankungen und chronische Entzündung

• Psychische Erkrankungen (Stress, Depression, Angststörungen)

• Umweltfaktoren (Luftverschmutzung, Lärmbelastung, Klimawandel)

Die meisten der genannten Risikofaktoren wirken über eine chronische Schädigung der Innenwand (Endothel) der Blutgefäße. Diese Schädigung begünstigt die Einlagerung von Plaques, welche überwiegend aus Cholesterin bestehen. Durch die Ablagerungen kommt es zu einer chronischen Entzündung der Gefäßwand. Dies fördert weitere Ablagerungen und die Versteifung (Sklerose) der Gefäße. Umgangssprachlich wird die Versteifung auch als Verkalkung bezeichnet, da die Plaques sehr hart sind und wie Kalk erscheinen. Dies ist jedoch nicht richtig, es handelt sich um Plaques aus Fett und entzündlichem Infiltrat.

Die Blutfettwerte müssen im Falle der Atherosklerose differenziert werden in HDL- und LDL-Cholesterin, die zusammen das Gesamtcholesterin ergeben. Genauer gesagt handelt es sich um Lipoproteine, also Transporteiweiße, die Cholesterin binden und im Körper transportieren. LDL verteilt das Cholesterin im Körper und Gewebe, HDL nimmt Cholesterin im Gewebe auf und bringt es zurück zur Leber, wo es über die Galle ausgeschieden wird. LDL wird auch als schlechtes Cholesterin bezeichnet, es sollte möglichst niedrig gehalten werden. Dahingegen wird beim HDL-Cholesterin ein möglichst hoher Wert angestrebt.

Durch die Ablagerung in der Gefäßwand kommt es zur Verengung des Lumens, sodass weniger Blut durch das Gefäß fließen kann. Außerdem ist ein höherer Druck notwendig, um ausreichend Blut durch die Engstelle zu pumpen. Die Plaques behindern den laminaren Blutstrom und führen zu Verwirbelungen des Blutes, sodass kleine Blutgerinnsel entstehen können. Die Blutgefäße passen sich in gewissem Maße an die Veränderungen an und werden größer, um die Lumeneinengung zu relativieren. Eine KHK ist daher lange symptomfrei. Nicht selten manifestiert sich eine KHK erstmalig mit einem Herzinfarkt. Insbesondere DiabetikerInnen und ältere Menschen verspüren aufgrund von Nervenschäden (Polyneuropathie) keine oder erst sehr spät auftretende Schmerzen.

In frühen Stadien der manifesten Erkrankung kommt es zunächst bei Belastung zu Symptomen. Während körperlicher Anstrengung ist der Herzmuskel auf mehr Blut und Sauerstoff angewiesen. Diese Steigerung der Durchblutung kann durch die verengten Herzkranzgefäße nicht mehr gewährleistet werden. Es kommt zu Brustschmerzen, Luftnot, Angst und Schwitzen. Diese Symptome werden als Angina pectoris zusammengefasst. In der Regel verschwinden diese Symptome bei Beenden der körperlichen Aktivität. Bleiben sie bestehen oder treten die Beschwerden in Ruhe auf, muss von einem akuten Koronarsyndrom ausgegangen werden. Dies kann durch einen Herzinfarkt ausgelöst werden und muss bis zum Beweis des Gegenteils wie ein solcher behandelt werden.

Bei Verdacht auf eine koronare Herzerkrankung, zum Beispiel bei Vorliegen diverser Risikofaktoren, sollte eine entsprechende Diagnostik erfolgen, um zeitnah die richtige Therapieeinleiten zu können. Nach einer ausführlichen Anamnese und körperlichen Untersuchung können ein Elektrokardiogramm (EKG) und ein Herzultraschall (Echokardiografie) indirekte Hinweise auf eine KHK liefern. In einer Untersuchung der Laborwerte können darüber hinaus Risikofaktoren quantifiziert werden, zum Beispiel über die Bestimmung des Blutzuckers, der Blutfettwerte und der Entzündungsparameter. Bei Bedarf können weitere Untersuchungen wie Belastungstests, bildgebende Verfahren oder eine Herzkatheteruntersuchung angeschlossen werden.

Die KHK ist eine behandlungsbedürftige Erkrankung, da sie schwere Folgen wie einen Herzinfarkt oder den plötzlichen Herztod nach sich ziehen kann. An erster Stelle der Therapie steht die bestmögliche Modifikation des Lebensstils. Essenziell sind die Rauchentwöhnung sowie die Einschränkung des Alkoholkonsums. Eine mediterrane Ernährung mit vielfach ungesättigten Fettsäuren aus pflanzlichen Fetten wirkt sich positiv auf das Verhältnis zwischen HDL- und LDL-Cholesterin aus. Ausreichend Bewegung sollte in den Alltag integriert werden, um das Herz-Kreislauf-System zu trainieren. Auch die Gewichtsreduktion im Falle einer Adipositas-Erkrankung wirkt sich positiv auf das Risiko für KHK aus.

Bei diagnostizierter KHK ist die medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern (TAH) sinnvoll, um der Bildung von Blutgerinnseln in den Koronararterien vorzubeugen. In der Regel wird eine Dauertherapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) angestrebt. Zu hohes LDL-Cholesterin kann mit Lipidsenkern behandelt werden. Im Falle eines Diabetes mellitus sollte dieser mit dem Ziel eines normalen Langzeitblutzuckers (HbA1c) behandelt werden. Auch ein zu hoher Blutdruck sollte medikamentös gesenkt werden.

Im Falle einer akuten Angina pectoris kommen, sofern keine Gegenanzeigen bestehen, Nitrate zum Einsatz. Diese erweitern kurzfristig die Blutgefäße und lindern die Beschwerden. Besteht ein akutes Koronarsyndrom mit Verdacht auf Herzinfarkt oder eine schwere chronische KHK, kommen invasive Maßnahmen zur gleichzeitigen Diagnostik und Therapie zum Einsatz. Bei einer Herzkatheteruntersuchung können die Herzkranzgefäße mit Kontrastmittel dargestellt werden. Verschlossene oder verengte Gefäße können zum Beispiel mit einem Ballon aufgedehnt oder mit einem Stent eröffnet werden. Die letzte Option bei schwerer KHK ist die Operation am offenen Herzen mit Anlage eines Umgehungskreislaufes (Bypass).